环状胰腺
【概述】
环状胰腺（annluar
pancreas）是一种先天性的发育畸形，病人有一带状胰腺组织环，部分或完全包绕十二指肠第一段或第二段，致使肠腔狭窄。本病于1818年由Tiedemann首先在尸检中发现，1862年Ecker首先报道。迄今世界文献中仅有300余例报告，国内丁士海1981年综合文献报道56例，男女之比为2∶1。
【诊断】
环状胰腺的诊断不太容易，根据典型的症状与体征，结合X线表现，应考虑本病的可能。但有些病例在手术中才明确诊断。
【治疗措施】
对于没有症状或症状不明显的环状胰腺，可不必手术。如已引起十二指导肠狭窄或梗阻，则必须进行手术治疗。手术方法主要分两类：
1.环状胰腺切除术或切除术
如果环状胰腺组织较薄，血管分布不多，与肠壁无紧密粘贴，可将环状胰腺切断，或作部分或全部的切除，以解除十二指肠梗阻。如十二指肠因长期压迫已形成狭窄时，可加作十二指导肠纵行切开横形缝合，使肠腔扩大。本术式的缺点是可造成胰腺损伤、胰瘘、胰腺囊肿或十二指肠瘘等并发症；有时手术后十二指导肠的狭窄或梗阻仍不能完全解除。因此，目前多不主张采用此种术式。
2.捷径手术
（1）十二指肠与十二指肠侧侧吻合术：本术式操作较容易，能完全解除十二指肠梗阻，又能保持胃的功能，而且没有损伤胰管、发生胰瘘的危险，因此比较符合生理，可作为首选的术式。手术方法：切开十二指导肠外侧缘后腹膜，游离梗阻的十二指肠近端和远端；再在梗阻近端和远端的肠管前壁各作两针牵引线，然后在梗阻近端肠管前壁作横行切口，在远端前壁作纵行切口，用1号丝线作间断全层缝合，最后作浆肌层间断缝合。
（2）十二指肠空肠Roux-y型吻合术（结肠前或结肠后）：该术式具有十二指肠与十二指肠侧侧吻合术的优点，但在手术过程中应注意下述几点：①吻合口应选择在十二指肠梗阻近端的最低点，以免形成盲襻。②吻合口不易过小，以免形成狭窄。③吻合时空肠不要扭转成角，以免形成梗阻。④空肠在距屈氏韧带15～20cm处切断，远端吻合至十二指肠梗阻近端最低点。
（3）十二指肠空肠侧侧吻合术：该术式的优点也与十二指肠侧侧吻合术相同，其方法是将一段距屈氏韧带15～20cm空肠，在横结肠前或后方，侧侧吻合到梗阻近端的十二指肠上。手术中注意事项与十二指肠空肠Poux-y型吻合术基本相同。
（4）胃空肠吻合术：本术式有两个突出的特点：①手术后可能发生吻合口边缘溃疡。②梗阻近端的十二指肠引流不好，不能很好地解除十二指肠梗阻。因此，除因十二指肠周围有紧密粘连，无法施行其他捷径手术外，一般不宜采用本术式。Sanford则认为，对环状胰腺先行胃大部切除，再作胃空肠吻合术，是成人病例中最理想的方法。
此外，对于有胆道梗阻的病人，除了需解除十二指肠的梗阻外，还要解除胆道的梗阻。可行胃大部切除、Billoth-Ⅱ式吻合术加胆总管与十二指肠梗阻远段端侧吻合术。对于环状胰腺合并胃、十二指肠梗阻者，可行胃次全切除、Billoth-Ⅱ式吻合术，必要时附加迷走神经切断术。
【病因学】
对于胚胎发育过程中形成环状胰腺的确切病因目前尚不完全明了，学说很多，主要有2种解释。胰腺是由胚胎的原肠壁上若干突起逐渐发育融合而成的。背侧的胰始基是从十二指肠壁上直接发生，腹侧的胰始基则自肝突起的根部发生。以后背侧的胰始基发育成胰腺的体与尾，其蒂部成为副胰管；腹侧的胰始基的蒂部成为主胰管，末端则为胰头部。在胚胎第6周左右，随着十二指肠的转位，腹胰也转位至背胰的后下方；在第7周时，背胰和腹胰开始接触，最后两胰合并为一个胰腺，两个胰管也互相融合贯通。因此，一种理论认为，环状胰腺是由于位于十二指肠腹侧始基未能随十二指肠的旋转而与背侧始基融合所致；另一种理论则认为，由于腹侧与背侧胰始基同时肥大，因而形成环状胰腺，并将十二指肠第二段完全或部分围住，造成梗阻。
【病理改变】
环状胰腺一般宽1cm左右，包绕在十二指肠第二段。根据包绕程度，可分为完全型环状胰腺和不完全型环状胰腺，以后者较常见，即环状胰腺仅部分包绕十二指肠，约占肠管周径2/3～4/5。
环状胰腺往往是真正的胰腺组织，含有正常的腺泡和胰岛组织，但是也有一部分病人仅为纤维组织。环状胰腺内的导管可与主胰管不相通而单独开口于十二指肠。
【临床表现】
临床上常将环状胰腺分为新生儿型和成人型，其临床表现与十二指肠的受压程度和伴随的其他病理改变密切相关。
（一）新生儿型多在出生后1周内发病，2周以上发病者少见。主要表现为急性完全性十二指导肠梗阻。病儿出现顽固性呕吐，呕吐物中含有胆汁。由于频繁的呕吐，可继续脱水、电解质紊乱和酸碱平衡失调、营养不良。如为不完全性十二指梗阻，则表现为间歇性腹痛及呕吐，可伴有上腹部饱胀不适，进食后加重。以上症状可反复出现。此外，环状胰腺还常伴有其他先天性疾病，如伸舌样痴呆、食管闭锁、食管气管瘘、美克尔憩室、先天性心脏病、畸形足等。
（二）成人型多见于20～40岁，多表现为十二指肠慢性不全性梗阻的症状，而且症状出现愈早，十二指肠梗阻的表现也愈严重。病人主要表现有反复上腹痛和呕吐，呈阵发性发作，进食后腹痛加重，呕吐后可缓解，呕吐物为胃十二指肠液，含有胆汁。病人除了十二指肠梗阻以外，还可以并发其他病理改变，并引起相应的临床症状。
1.消化性溃疡
环状胰腺并发胃和十二指肠溃疡者，可达30～40%，其中以十二指肠溃疡较常见。溃疡的发生原因可能与环状胰腺的压迫、胃液长期潴留和胃、十二指肠内容物酸度过高等有关。
2.急性胰腺炎
环状胰腺并发胰腺炎者占15～30%，其发生原因可能与胰腺导管系统异常有关，胰液淤滞或胆汁逆流至胰管而致病。胰腺炎可仅限于环状胰腺部分或侵及全胰腺，急性胰腺炎的水肿或慢性胰腺炎的纤维疤痕还可加重十二指肠梗阻。
3.胆道梗阻
临床上较少见，由于环状胰腺位于乏特氏壶腹处、环状胰腺致十二指肠第二段明显狭窄并压迫胆总管以及胰腺炎等原因，均可引起胆总管下端梗阻而出现黄疸。病程久者还可继发胆道结石。
【并发症】
伸舌样痴呆、食管闭锁、食管气管瘘、美克尔憩室、先天性心脏病、畸形足、消化性溃疡、急性胰腺炎、胆道梗阻等。
【辅助检查】
1.X线检查：腹部平片主要表现为十二指肠梗阻。卧位片可见胃和十二指肠球部扩张胀气，即所谓双气泡征；如果胃、十二指肠球部内有大量滞留液，在立位片上可见胃、十二指肠球部各有一个液平面（图1）。
图1 胃与十二指导肠的双液平面
2.胃肠钡剂造影：表现为胃扩张、下垂，胃内有大量空腹滞留液，排空时间延长；十二指肠球部匀称扩大、伸长，其下缘光滑圆隆；十二指肠隆段，偶尔在第一段或第三段出现边缘整齐的局限性狭窄区，且该区粘膜皱襞稀少，狭窄上方的肠管可见逆蠕动（图2）
图2 十二指肠降段狭窄
【鉴别诊断】
考虑环状胰腺时还应与下列疾病鉴别。
1.先天性十二指肠闭锁
偶可见于新生儿，病变位于十二指肠降段，出生后即频繁呕吐，呕出物可含有胆汁，胃肠造影时钡剂完全不能通过，下段肠管内无气体。手术时可见十二指肠降段无胰腺组织环境。
2.先天性幽门肥厚症
多在生后数周出现反胃和呕吐，呕吐物中不含胆汁，上腹部较膨隆，可有胃蠕动波，95～100%的病儿在右上腹可扪及橄榄状肿块。胃肠钡剂造影见胃扩张，幽门管变细、变长，胃排空时间延长等。
3.肠系膜上动脉压迫综合征
本病系指十二指肠第三段或第四段受肠系膜上动脉压迫所致的慢性梗阻，主要表现为上腹部饱胀不适，间断性呕吐，呕吐物中含有胆汁，胃肠钡剂造影见十二指肠有显著的阻滞及扩张现象，钡剂在十二指肠第三或第四段有阻塞。
4.胰头或乏特氏壶腹部肿瘤
环状胰腺伴黄疸的病人，尤其是老年人，应与胰头或十二指肠乳头肿瘤鉴别。后者胃肠造影可见十二指肠环扩大，降部内缘受压变形，粘膜皱襞破坏，并有充盈缺损、倒“3”字征、双边征等。
此外，还应与先天性胆总管闭锁、十二指肠结核、低位十二指肠溃疡等疾病相鉴别。
慢性胰腺炎（外科）
【概述】
慢性胰腺炎与急性胰腺炎之比约为1∶10，而青少年的比例约为3∶1。本病发病原因尚未十分了解，在青年、少年的发病原因亦未完全洞悉。
【诊断】
有急性胰腺炎发作史、经常发生胆管炎的胆结石病史，长期酗酒病史以及典型发作的腹痛、发烧、黄疸等，而发作时往往与饮酒、高脂饮食等有关。当身体瘦弱者在胰腺区可触及横形的长条状块，有轻重不等的深压痛，可结合胰分泌试验（PST）、B超检查、CT检查、ERCP检查不难做出诊断。
慢性胰腺炎的诊断标准，当具备下列各项一项以上者，初步可以建立诊断：
（1）上腹痛反复发作、胰区有压痛或触及包块、胰腺功能检查、胰腺影像学检查有阳性发现者。
（2）有明显的胰腺钙化灶或结石。
（3）有胰腺组织学变化。
【治疗措施】
一.慢性胰腺炎的内科治疗
胰腺处于“休息”状态：给以H2受体拮抗剂抑制胃酸分泌，并给以抗酶制剂以及饮食方面的调整等。
病因治疗：特别是注意胆道疾病、高脂血症的改善，严格禁止饮酒。
全身状态的支持：由于反复发作，全身情况一般较差，尤其是长期嗜酒者营养状况更差，应给以积极支持。
二．慢性胰腺炎的外科治疗
1.慢性胰腺炎外科治疗的目的在于：
⑴解除胰管梗阻。
⑵解除胆管前端的梗阻。
⑶缓解疼痛。
⑷减少因慢性胰腺而带来的一系列并发症。
2.慢性胰腺炎的手术适应症：
⑴虽经适当的生活调理、适当的内科治疗仍然反复的急性发作，或有顽固性疼痛。
⑵有胆道结石，具结石在胆管下端或壶腹部，常因其嵌顿而引起胰腺炎者。
⑶胆管下端狭窄或胆胰管开口处狭窄。
⑷有局部门静脉高压、消化道出血者。
⑸伴有胰腺囊肿或伴有胰瘘。
⑹怀疑胰腺癌。
3.慢性胰腺炎的处理常用者为：
⑴胰管减压术：乳头部胰管口切开成形术；胰管空肠侧侧吻合术；尾侧、胰管空肠吻合术。
⑵胰腺切除术：全胰切除术；胰头十二指肠切除术；保留十二指肠肿大的胰头切除术；胰体尾部切除术。
⑶胆道的处理（指因胆道疾病所引起的慢性胰腺炎）：应视情予以相应的治疗，解除梗阻，通畅引流，清除结石等病灶。
⑷对胰腺炎所引起的并发症，如胰腺囊肿、胰腺脓肿亦予以相应治疗。
⑸治疗顽固性疼痛采取神经切断术：胰头神经丛切断术；内脏神经丛切断术；腹腔神经丛切断术。
慢性胰腺炎胰腺管压力的变化：慢性胰腺炎者胰腺管压力（灌注压），是高于正常者的。Sato报道慢性胰腺炎者胰腺管的灌注压为3.73±1.23kPa，残余压力为2.18±0.33kPa，而对照组的灌注压和残余压分别为1.49±0.451kPa和0.784±0.274kPa。有人使用内窥镜测慢性胰腺炎的胰腺管压力亦高于正常值。若有顽固性疼痛者，则压力增高尤为明显。因此，许多学者主张早手术，其目的是防止或改善病程的发展，改善逐步丧失的内、外分泌之功能，并缓解疼痛。但通过实践证实并非如此。Warshaw于胰空肠吻合术后1年发现，胰腺外分泌不足者增加20～60%，5年后增加9～24%，又有报道10年后外分泌不足增加41～80%，内分泌不足亦增多，手术后1年为30～50%，5年后为24～59%，10年后为29～57%。以上数据说明，从保留胰腺功能的角度看，早期减压手术的理由是不充分的。
三.胰空肠侧侧吻合术
在行此术前应行内窥镜胰管造影，并辅以B超或CT检查，以了解胰管扩张程度，狭窄部位，多处狭窄抑或单一狭窄。若胰腺管有狭窄且扩张的胰管直径在7mm以上，适合于胰空肠吻合，而且效果较好，疼痛解除可超过80%，疗效可持续5年以上。若胰管不扩张，则不宜内引流，若有胰腺钙化者则效果不佳。
1.胰空肠侧侧吻合术，一般使用Puestow的改良术式。而Buval的切除胰尾做Roux-y型胰胰尾切除端与空肠端侧吻合，以及Puestow与Gillesby的切除胰尾切面至肠系膜血管的右侧纵向切开胰管，胰腺包埋入空肠袢内，做Roux-y型胰空肠吻合，并切除脾脏，应用较少。
2.Puestow改良术式（Parlington）的优点是：①吻合口大；②更重要的是因为胰岛细胞集中在胰尾，胰尾不切除则可保留大量的胰岛细胞，对有糖尿病者是大有裨益的；③保留了正常的脾脏。
Parington的胰空肠侧侧吻合，吻合口尽可能的长些，可将胰管完全劈开，其长度可达10cm，吻合并应将胰结石尽量清除（图3）。
3.伴有胆总管下端梗阻的慢性胰腺炎：慢性胰腺炎中约有3～40%伴有胆总管不同程度的梗阻，而需手术解除梗阻者较少。其原因一方面是由于肿大的胰头或囊肿的压迫，另一方面是由于胆管胰腺段被纤维性炎性组织收缩所致。手术减压的适应症：
⑴经常性发作性胆管炎，并有持续黄疸。
⑵经B超、CT或ERCP检查，证实胆管的梗阻为胰腺所致。
⑶胆总管狭窄伴有结石。
⑴劈开胰腺
⑵胰腺完全劈开
⑶吻合完毕
图3 胰空肠侧一侧吻合
这种情况的手术方式，除将胰管完全劈开与空肠侧侧吻合外，并加一空肠与胆管吻合（图4）。
图4 胆管、胰管空肠Roux-y式吻合
四.胰头十二指肠切除术
胰十二指肠切除术，是一种破坏性较大的手术。因此，不宜轻易使用，应严格地掌握其适应症，其适应症如下：
1.纵向胰腺切开空肠吻合困难（胰管过细），且慢性炎症局限于胰头部。
2.胰头部炎性肿块（含钩空部）与肿瘤难以鉴别。
3.胰头的炎性肿块，压迫十二指肠，引起十二指肠狭窄者。
4.胰头部囊肿压迫十二指肠及胆总管，引起两者狭窄者。
慢性胰腺炎的胰头十二指肠切除术，死亡率约2%以下。其疗效各家报道不一，对疼痛缓解率约70～80%。
五.保留十二指肠的胰头切除术
此术不需切除需、十二指肠和胆总管下端，缓解疼痛效果较好，手术死亡率和并发症低。对局限于胰头的慢性胰腺炎的治疗是一有效的术式。Beger报道141例伴有胰头肿大的慢性胰腺炎，采取此术式，住院死亡率为0.7%，后期死亡率为5%。疼痛完全缓解77%。随访3.6年，81.7%无葡萄糖代谢变化，10.1%恶化，8.3%无改变。
手术方式如图5所示。手术要点：作胰头次全切除时，可在胆总管和十二指肠壁之间留一小片胰腺组织。切钩突时保护十二指肠系膜血管。胰管空肠Roux-y吻合时，尽可能的把胰管口扩大与空肠粘膜吻合。其他方式与Whipple相同。
图5 保留十二指肠的胰头切除术
六.全胰切除术
全胰切除术将胰腺所致的疼痛基础去除，但死亡率高（5%），手术后内、外分泌难以控制。Cooper报道83例此术式，仍有28例于术后1年半发生疼痛，38%的病人难以控制内分泌，10例后期死亡。因此，用全胰切除术治疗慢性胰腺炎要十分慎重。
七.括约肌切开术
由于慢性胰腺炎的胰管狭窄，往往是多发的，不均匀的扩张，很少有壶腹部狭窄所造成胰管均匀扩张者。因此，不能做胆总管括约肌或胰管扩约肌切开。
总之，慢性胰腺炎的病因是多种原因所致，往往不是单一的。引起的病理变化亦不完全一致，年龄的差别亦较大，地区亦有差异。因而往往没有单一的治疗模式，应根据具体的病情加以分析后再做出治疗方案，以提高治疗率，减少并发症和死亡率。
【病原学】
从近代观点将慢性复发性胰腺炎分为酒精性和梗阻性两类。
1.酒精性慢性胰腺炎：为西方慢性胰腺炎中常见的类型。胰腺表现为纤维化而坚硬，往往全胰受累呈灰白色，受累严重区域的胰腺分叶不清，由于胰腺有严重的纤维化可见胰腺萎缩，切片苍白，出血少。胰腺组织超微结构发现腺泡分泌亢进，成熟的酶原颗粒减少，前酶原数、细胞核和核仁高尔基复合体、粗内质网等增大，线粒体亦变大，导管和中心腺泡细胞数亦增多。
由于饮酒增加胰液内的蛋白质成分，镜检可见胰腺小导管内有蛋白类物质深积，其组成为胰液蛋白质及糖蛋白质。若碳酸钙加入则形成钙化或为胰腺管内结石。当蛋白堵塞物与坏死物堵塞小的导管，使被堵塞的的远端胰管扩张。大的胰管可分为段或全程的扩张。在胰管周围组织的实质有炎性浸润，随着病变的发展则腺泡组织消失，而被纤维组织所取代，这些纤维组织牵拉导管则引起导管扩张，而胰管呈串珠状表现者少见。由于胰岛周围的小静脉被纤维化的组织压迫，则胰岛分泌的胰岛素不能进入血循，而可发生糖尿病。
2.梗阻性慢性胰腺炎：胰腺导管梗阻由多种原因所引起，如乏特氏乳头纤维化、乳头炎症、主胰管先天性或后天性狭窄、肿瘤压迫等。在我国的慢性胰腺炎经ERCP、手术及尸检所见多继发于胆石症和胆道其他疾病，在慢性胰腺炎中因胆道疾病所引起的约占40～50%。急性坏死性胰腺炎、胰腺脓肿等，可逐渐导致胰腺的慢性炎症，且多为慢性复发性胰腺炎。
梗阻性慢性胰腺炎与酒精性胰腺炎的不同点是导管内无蛋白类堵塞块。而胰腺的外观与酒精性胰腺炎相类似。在镜检下所见与酒精性胰腺炎迥然不同：病变为弥散性，无小叶解剖外貌，外分泌组织广泛受累，大导管呈中至高度扩张，小胰管往往正常，导管上皮完整，腔内空虚，少有蛋白及钙化物堵塞。有人认为阻塞性慢性胰腺炎纤维化组织由半衰期较短的胶原组成，因此，胰腺炎的梗阻性病变有时是不可逆的。
【临床表现】
慢性胰腺炎的临床症状是反复发作性、顽固性腹痛，以左上腹或上腹为主，向左肩、背腰部放射，有时发烧、黄胆、脂肪痢。有时可出现区域性门静脉（左侧）高压等。若由胆道疾病所引起者，在慢性胰腺炎发作时或间歇期，常出现胆管炎的症状、体征。
1.顽固性疼痛：系慢性胰腺炎的一个突出症状，可无诱因的疾病，亦可在进高脂餐后发作。迄今对其原因尚不十分清楚。以往认为胰腺导管压力增高是其原因之一。近期提出的概念认为是胰腺炎伴有神经炎。经研究发现炎症胰腺组织内神经数目增多（＞100%），其直径亦增大，同时有卵圆细胞浸润以及神经束膜明显的蜕变。并发现慢性胰腺炎者感觉神经纤维内的神经肽物质P和肽相关的降钙素基因增加。此外，胰腺周围的感觉神经末梢亦可能对化学和物理紊乱有反应，即当胰腺内进行性病理过程时，则可引起疼痛。通过胰腺大体变化、组织形态学、影像检查均难以肯定胰腺的顽固性疼痛与形态学的相关性。因此，可能是疼痛与疾病的动态有关，而不是静态的。
2.黄疸：往往为暂时性，约30%的慢性胰腺炎出现黄疸。黄疸的出现多由于胰头水肿压迫胆总管下端所致，部分患者系由胆总管下端纤维性狭窄所造成，而这种梗阻常为部分性的。
3.其他：当胰腺导管长期的梗阻，可伴发炎性囊肿。
当胰腺邻近血管受累，受压、血栓形成，则可引起左侧的门静脉高压。同时胰腺神经变粗9约50%），外周保护鞘被破坏，则失去了对潜在毒性胰酶和激肽的屏障作用。
【并发症】
并发症，如胰腺囊肿、胰腺脓肿、胆总管下端梗阻、胰腺结石、胰腺炎。
【辅助检查】
1.胰腺功能检查
胰分泌试验（PST）：以促胰酶素（CCK-PZ）、促胰泌素（Secrtein）刺激分泌的十二指肠液中的碳酸氢盐浓度降低，胰酶及胰液量养活但有时并非如此典型；在PST中只有碳酸氢盐浓度降低或胰液及胰酶减少；胰腺外分泌检查（PFD）中，尿液的邻氨甲酸（PABA）排泄可低于70%。
2.B超检查
当胰腺有结石，胰腺管扩张＞3mm，可伴有下列影像的任何一项，则可确立诊断：
（1）胰腺管壁不规则以及间断的强回声。
（2）延续的胰管囊肿图像。
（3）胰腺萎缩及区域性增大。
对胰腺萎缩或区域性肿大，应从胰腺的长、短两个轴来判定，当胰腺前后径＜10mm为萎缩，大于30mm为肿大。
3.CT检查
可见主胰管有不同程度的扩张，有时伴有胰腺囊肿；在主胰管扩张的同时可见胰腺萎缩或区域性肿大；可见胰腺钙化或胰腺结石。
4.ERCP检查
主胰管及分支不同程度的扩张，且不规则，有时可见主胰管闭塞，造影剂不能进入远端胰管，有的主胰管扩张并出现局限性囊状扩张，酷似胰腺囊肿；大部分病人可发现胰腺钙化或胰腺结石。
胰腺癌是消化道常见肿瘤之一，近年来其发病率有上升趋势。胰腺癌临床症状缺乏特异性，以致难以获得早期诊断，确诊时多已属晚期，是目前预后最差癌肿之一。
病因学
胰腺癌的病因至今尚未完全清楚。流行病学调查资料提示发病率增高与吸烟、饮食中脂肪和蛋白摄入过多、内分泌代谢紊乱及遗传因素有关。
组织类型
胰腺癌的组织类型以导管细胞癌最多见，约占90％。组织学分类目前尚无统一标准，以下分类法可供参考：①导管细胞癌：乳头状腺癌，管状腺癌，囊腺癌，鳞形上皮癌，腺鳞癌，粘液癌；②腺泡细胞癌；③胰岛细胞癌；④其他：未分化癌，胰母细胞癌，癌肉瘤等。
播散与转移
胰头癌与胰体、尾癌的转移途径不完全一致，胰头部癌常侵犯到胆总管、十二指肠、胃及腹腔动脉，其淋巴转移途径主要是经肠系膜上动脉周围淋巴结向五动脉周围淋巴结转移。胰体、尾部癌常沿神经鞘向腹腔神经丛及脊髓方向转移，或沿淋巴管转移至胰上及肝门淋巴结等处。Kayahara等(1992)研究了一组44例胰头癌扩大根治术病人的手术标本，其中3l例(70％)有淋巴结转移，已转移的淋巴结包括：第8组(肝总动脉干)、第12下组(肝十二指肠韧带内下部)、第13组(胰头后)、第14组(肠系膜根部)、第17组(胰头前)。第二站淋巴结分别为第9组(腹腔动脉周围)、第11组(脾动脉干)、第12上组(肝十二指肠韧带内上部)、第16组(腹主动脉周围)及第18组(胰头下)淋巴，其淋巴转移途径主要是经肠系膜上动脉周围结向主动脉周围淋巴结侵犯。
此外，胰腺癌的转移还有以下特点：
1．出现转移早 胰腺癌由于生长较快，加之胰腺血管、淋巴管丰富，而胰腺本身包膜又不完整，往往早期就发生转移。
2．沿神经分布转移
沿神经转移是胰腺癌有别于其他消化道肿瘤的又一生物学特征，Kayahara等(1988)系统分析了34例胰腺癌病人的肿瘤转移途径。发现有97%的病人癌肿沿神经分布转移，高于沿淋巴道转移者（76%）。
临床表现
胰腺癌的临床症状，主要取决于癌肿生长部位，周围器官是否受累及有无并发症出现等。一般地说，胰头癌常相对较早出现症状，而体尾癌早期症状甚少。
(1)腹痛
是胰腺癌最常见的症状。约60％以上病人为首发症状。胰腺癌腹痛的部位较深，定位不甚精确，以上腹部最多见。按肿瘤的部位，胰头癌腹痛多偏于右上腹，而体尾癌则偏于左上腹。在早期，由于胆总管或胰管不全梗阻，食后胆汁排空不畅，故患者常觉上腹不适隐痛。当完全梗阻时，则上腹钝痛明显，饭后加重。中晚期病人，常有腰背痛，且与体位有关，仰卧时加剧，而前倾弯腰或侧卧时缓解，病人夜间往往不敢乎卧而俯卧或前倾坐位。
(2)黄疸
主要见于胰头癌病例。黄疸虽然可为胰腺癌首发症状，但并非早期表现‘以往多强调胰腺癌黄疸的特征为进行性加重的无痛性黄疸，但近年的观察发现一部分病人的黄疸可有波动，当肿瘤合并炎症给予消炎或应用激素治疗后可暂时减退。同时，大多数病人合并不同程度腹痛，仅25％左右的病人为无痛性黄疸。
(3)肝肿大 约50％的病人可有肝脏肿大，其原因以淤胆为主，偶为门脉高压或癌肿转移所致。
(4)胆囊肿大
胰腺癌出现肝外阻塞性黄疸时，有时可扪及肿大胆囊。按照Courvoisier氏法则(无痛性黄疸—胆囊增大)，与胆石症作鉴别诊断具有重要意义。但实际上，胰腺癌伴有黄疸的病人能触及肿大胆囊者不到半数，可能与肝脏肿大覆盖及慢性胆囊炎胆囊不大有关。
(5)消瘦 体重减轻是胰腺癌病人的常见症状(65％一90％)。胰腺癌病人的消瘦特征是发展速度快。
(6)腹部肿块 胰腺位置深，胰腺癌病人一般不易触到腹部肿块。一旦扪及肿块，
不论原发灶或转移灶多表明病程已属晚期。
(7)其他 如病人可有明显消化道症状、发热、腹水、血栓性静脉炎表现、症状性糖尿病及精神症状等。
常规治疗
(1)手术切除
胰腺癌的治疗虽以手术治疗为主，但相当多的病人就诊时已属中晚期而无法行根治术。胰头癌的手术切除率在15％左右，胰体尾癌的切除率更低，在5％左右。①胰头癌：胰十二指肠切除术是胰头癌的首选根治性术式，由Whipple等于1935年首创。切除后的胆、胰、胃肠重建方式较多，目前主要有Whipple和Child术式。近年来，对肿瘤直接侵犯门静脉，肠系膜上静脉者，为提高切除率，部分学者主张行扩大根治术。有的学者鉴于胰头癌切除后残胰尚可能存留病灶，且可并发胰瘘，主张行全胰切除治疗胰头癌。②胰体尾癌：施行胰体尾切除+脾切除术。③全胰癌：争取行全胰切除术。
(2)姑息性治疗
1）姑息性手术：晚期胰腺癌的姑息性手术有胆管减压引流术及胃空肠吻合术等。胆管引流可有外引流术(胆总管T管引流，胆囊造瘘)或内引流术(胆囊或胆总管空肠吻合)。但无论何种引流，一般认为并不能延长病人生存期。十二指肠梗阻者，可行胃空肠吻合术。姑息性切除中的去负荷手术，为术后化疗、放疗及免疫治疗创造有利条件，但目前尚有争议。
2)止痛治疗：晚期胰腺癌压迫腹腔神经丛而出现难以忍受的疼痛，可术中行腹腔神经丛阻滞止痛，约30％一40％病人疼痛可缓解。
(3)其他治疗
一般认为胰腺癌不论对放疗或化疗均不甚敏感。化疗药物常用5—FU、MMC、ADR、DDP和链脲霉素等，前三种是首选联合给药。近来有报道联合用放疗十化疗可收到一定效果。
胰岛素瘤（外科）
【概述】
胰岛素瘤（lusulinoma）为胰岛B细胞肿瘤，亦称内源性高胰岛素血症，占胰岛细胞肿瘤的70～75％。大多数为良性，恶性者占10～16％。Nicholis于1902年首先在尸检中发现胰岛素瘤。临床表现为胰岛素过多或低血糖综合征；1920年Roscose
Graham首先用切除胰岛素瘤治疗“自发性低血糖”获得成功。本病的确切发病率不很清楚，国外一些作者报道，其发病率占1/800～1/1000，Mayo医院的材料为1/234；我国文献报道已超过500例。胰岛素瘤可发生于任何年龄，但多见于青、中年，约74.6％的病人发生于20～59岁。男性多于女性，男女之比为1.4～2.1。
【诊断】
胰岛素瘤根据典型的Whipple三联症诊断多无困难，即：①自发性周期性发作低血糖症状、昏迷及其精神神经症状，每天空腹或劳动后发作者；②发作时血糖低于2.78mmol/L；③口服或静脉注射葡萄糖后，症状可立即消失。但是，有些病人的症状并不典型，可做血糖测定、胰岛素测定、甲磺丁脲（D860）激发试验、胰高血糖素实验、L-亮氨酸试验、钙剂激发试验、血清C-肽测定等都对胰岛素瘤的诊断有帮助，并有助于排除其他低血糖的原因。
由于胰岛素瘤瘤体较小，位置不恒定，可做B超、电子计算机断层扫描（CT）、核磁共振（MRI）、腹腔动脉造影、选择性门静脉系统分段取血（SPVS）、选择性动脉注射美蓝等定位诊断技术的检查，可正确判断肿瘤的位置。
【治疗措施】
胰岛素瘤的诊断一经明确，均应及早手术治疗，切除肿瘤。因为长期共存反复发作低血糖昏迷，可使脑组织，尤其是大脑造成不可逆的损害。
1.手术治疗
麻醉采用全身麻醉或持续硬膜外阻滞麻醉。切口选用左上腹旁正中切口或上腹部弧形切口，青岛市立医院采用Mason切口，据报道显露很好。无论术前检查中是否已确定肿瘤部位，术中均应仔细全面地探查整个胰腺，了解肿瘤的部位、大小、数目、深浅以及有无肝脏转移。为此，应作Kocher切口，游离十二指肠和胰头部；切开胰体、尾部上、下缘腹膜，游离胰体、尾部；沿肠系膜上血管切开并分离腹膜后组织，以探查胰腺钩突部；必要时还需探查有无异位胰腺。术中B超结合手术探查，可使探查更为准确。手术方式应视肿瘤部位、数目而定：
（1）单纯肿瘤切除术：对浅表、体积小、单发的良性胰岛素瘤，行单纯肿瘤切除即可。
（2）胰体尾部切除术：当肿瘤位于胰腺体、尾部、体积较大较深、多发或良、恶性难以鉴别者，可行胰体、尾部切除术。
（3）胰头部的良性胰岛素瘤，可采用楔形切除法，但切缘应距肿瘤0.5～1cm。术中应避免损伤胰管。一旦损伤胰管，应行胰腺空肠Roux-y吻合术；如果胰管与胆总管均被损伤，则应行胰十二指肠切除术。
（4）对于虽经全面、仔细探查而仍找不到肿瘤者，可行盲目胰体尾部切除术，因为胰岛素瘤位于体尾部者占2/3以上。近年来许多人则采用渐进式胰尾部切除术，其方法为：由胰尾部开始分段切除，每切一次均送冰冻切片检查及测血糖和血胰岛素含量。如冰冻切片已证实为胰岛素瘤，而血糖仍低，血胰岛素含量不降，就可能为多发性肿瘤，应继续切除部分胰腺组织，直至血糖水平升高、血胰岛素含量下降，方可停止手术。对这种隐匿的胰岛素瘤，一般不主张行全胰切除术。
（5）如果病理检查证实为胰岛细胞增生，往往需要切除80%以上的胰腺组织。
（6）手术中注射事项：①术中强调无糖输液和随时监测血糖的变化。②肿瘤组织全部切除后，血糖可比未切除前升高2倍，未见升高者需等待90分钟后才能认为肿瘤未完全切除。③有时病理切片对良、恶性胰岛素瘤也很难鉴别，这时应仔细检查有无肝脏或胰周淋巴结转移，若有转移即为恶性肿瘤。
（7）术后处理：①术后5天内每日测定血糖和尿糖，部分病人可出现术后高血糖，且有尿糖，可通过调节葡萄糖液的输入量和速度来控制，少数病人需用胰岛素控制。一般可在15～20天内下降。②部分病人在肿瘤切除术后症状重新出现，可能为多发性肿瘤术中有遗漏或术后肿瘤再生。③术后常见并发症有胰瘘、假性胰腺囊肿、术后胰腺炎、膈下感染等。
2.非手术治疗
（1）对少数不能手术的病人，可长期服用氯苯甲嗪（Diazoxide），以抑制胰岛素的分泌。增加餐次、多吃糖类也可缓解低血糖症状。
（2）对于恶性肿瘤，或已有肝转移者，可采用二氧偶氮（Nitrogen Dioxide）或链脲霉素（Streptozotocin），该药对胰腺B细胞有选择性损害，对转移性胰岛细胞癌也有一定疗效。左旋门冬酰氨酶（L-asparaginase）、链黑霉素（Streptonigrin）对恶性胰岛素瘤也有作用。
【病理改变】
胰岛素瘤多数为单发，约占91.4%，少数为多发性。瘤体一般较小，直径在1～2.5cm者占82%左右。位于胰腺头部者17.7%，体部35%，尾部占36%，异位胰岛素瘤的发生率不足1%。
肉眼观察胰岛素瘤表面光滑，呈圆形或椭圆形，偶为不规则形。一般呈粉红色或暗红色，边界清楚，质略硬。肿瘤细胞含胰岛素，大约每克瘤组织含10～30IU，多者达100IU（正常胰腺组织每克含胰岛素1.7IU）。镜下观察：瘤细胞呈多角形，细胞界限模糊，胞浆稀疏较透亮；细胞核圆形或椭圆形，大小一致，染色质均匀细致，核仁一般不易见到；瘤细胞成团排列，与毛细血管关系密切，呈小结节或岛状；瘤细胞亦可呈腺腔样排列，呈菊形团状，腺腔内有时可见红染分泌物，细胞多为柱状，核在基底部；瘤细胞还可呈片状分布。瘤细胞在电镜下可见其分泌颗粒具有B颗粒特征。胰岛素瘤可为良性或恶性，单纯从细胞形态上有时难以确认，最可靠的指标是有无转移。
胰岛素瘤引起的临床症状与血中胰岛素的水平升高有关，但更重要的是胰岛素的分泌缺乏正常的生理反馈调节，而不单纯是胰岛素分泌过多。在生理条件下，正常的血糖浓度是由胰岛素和胰高血糖素调节维持的。血糖浓度下降时，胰高血糖素分泌增加，胰岛素的分泌则受到抑制，当血糖降至1.94mmol/L，胰岛素分泌几乎完全停止。但在胰岛素瘤病人，这种正常的生理反馈机制全部丧失，瘤细胞仍持续地分泌胰岛素，因而发生低血糖。人体脑细胞的代谢活动几乎只能用葡萄糖而不能利用糖原供给热量，故当血糖下降时，就首先影响脑细胞代谢，而出现中枢神经系统症状，如嗜睡、神志恍惚，甚至昏迷等。
【临床表现】
胰岛素瘤的典型临床表现为：①阵发性发作的低血糖或昏迷、精神神经症状；②发作时血糖低于2.78mmol/L；③口服或静脉注射葡萄糖后，症状立即消失。这三项称为Whipple三联征或胰岛素瘤三联症。低血糖症状多于清晨、空腹、劳累后或情绪紧张时发作，间隔时间为数日、数周或数月发作1次不等。但并非所有病人都有非常典型的症状，有的表现为慢性的低血糖症状，如性格改变、记忆力减退、步态不稳、视物不清，有时出现狂躁、幻觉、行为异常，以至被误诊为精神病。通常胰岛素瘤病人可呈现4组症状：
1.交感神经兴奋的表现
为低血糖引起的代偿性反应，如面色苍白、四肢发凉、出冷汗、心悸、手颤腿软。
2.意识障碍
因低血糖所致脑细胞缺乏葡萄糖引起，如精神恍惚、啫睡、昏迷等；也可表现为头脑不清、反应迟钝、智力减退等。
3.精神异常
为低血糖反复发作，大脑皮层受到进一步抑制的结果，症状多种多样，严重者有明显的精神症状，有时被误诊为精神病病人，或病人反复就诊于精神病院。
4.颞叶癫痫
与癫痫大发作相似，为最严重的精神神经症状，发作时知觉丧失、牙关紧闭、四肢抽搐、大小便失禁。
【辅助检查】
一.化验室检查
1.空腹血糖测定
禁食15小时，空腹血糖在2.78mmol/L以下者，可确诊为胰岛素瘤。对一些轻症病人，禁食可延长至24～48小时以上，以诱时发作。本病病人多在禁食15～36小时内出现低血糖症状，如果禁食60～72小时仍不发作，可排除胰岛素瘤。
2.胰岛素测定
测定病人的空腹或发作时周围静脉血胰岛素水平,是确诊为胰岛素瘤的直接依据。正常人空腹周围血胰岛素水平为5～30μU/ml，平均低于24μU/ml。本病病人不仅胰岛素水平显著升高，即使在低血糖状态下胰岛素水平仍然高（可达100～200μU/ml），为本病最特异试验。
除了空腹测定外，还可在手术中经门静脉取血测定胰岛素，方法为：手术中在办理输葡萄糖液前用细针穿刺门静脉主干取血，测定血糖和胰岛素水平。如门静脉主干血的胰岛素大于100μU/ml时，应考虑有胰岛素瘤存在的可能，如胰岛素值大于200μU/ml，可诊断为胰岛素瘤。此法在诊断上的特异性优于周围静脉血所测定的结果；也可用于判断胰岛素瘤是否已切除完全。
3.空腹周围静脉血胰岛素浓度与葡萄糖浓度的比值（IRI/G）诊断法
病人禁食15～72小时，再检测周围静脉血胰岛素和葡萄糖水平，并计算胰岛素（IRI）和葡萄糖（G）比值。正常人IRI/G小于0.3；如大于0.3可诊断胰岛素瘤。本方法比单独测定胰岛素或血糖更为准确。
4.甲磺丁脲（D860）激发试验
甲磺丁脲可刺激胰岛释放胰岛素，产生持续3～5小时的低血糖。
（1）静脉法：早晨空腹抽血测血糖后，静脉注射甲磺丁脲（20～25mg/kg体重，溶于20ml生理盐水中），于注射后5、15、30、45、60分钟各测血糖1次，第2、3小时每半小时测血糖1次，观察血糖变化。正常人在用药后半小时血糖达最低值，1.5～2小时恢复正常。胰岛素瘤病人注药后5～15分钟出现明显低血糖，且2～3小时后低血糖仍不恢复。
（2）口服法：口服甲磺丁脲和碳酸氢钠各2g，然后每半小时测血糖1次，连续5小时。正常人于服药后1～3小时内血糖达最低值；胰岛素瘤病人可早期出现血糖最低值，且持续3～5小时血糖不回升，血浆胰岛素含量增高。
进行甲磺丁脲试验时应注意以下几点：①对D860不敏感者可出现假阴性；②空腹血糖低于2.78mmol/L时不宜做此试验；③肝硬变病人可能引起低血糖昏迷。
5.胰高血糖素试验
静脉注射胰高血糖素1mg，每30分钟测血糖和血浆胰岛素水平。30分钟内血糖迅速升高，而胰岛素浓度下降；注射后1～1.5小时血糖降至正常，2小时后出现低血糖，而胰岛素含量升高。如果血糖低于2.5mmol/L，胰岛素＞100μU/ml，即可明确诊断。正常人无低血糖表现。本试验阳性率达80%，且较甲磺丁脲法安全，准确性更大。
6.胰岛素原与胰岛素比值测定
正常人胰岛素原与胰岛素的比值不超过25%；而胰岛素瘤病人的比值增高；有恶性变时更加显著。
7.其他试验
L-亮氨酸试验、钙剂激发试验、血清C-肽测定等都对胰岛素瘤的诊断有帮助，并有助于排除其他低血糖的原因。
二.定位检查
1.无创性检查
（1）B超：由于B超检查具有简便、无创和费用低廉等优点，有一定的应用价值。Mayo医院报道一组胰岛素瘤病人，术前B超的定位诊断率为59%。而Michigan大学报道的阳性率仅为25%。因此，不能单纯依靠B超进行胰岛素瘤的术前定位诊断。
（2）电子计算机断层扫描（Computed Tomography,CT）：在胰岛素瘤的定位诊断中，CT是最广泛应用的无创性检查方法，且增强扫描比平扫的敏感性更高，能更好地了解肿瘤与胰腺、胆总管之间的关系。但是各家报道的阳性率也有很大差异，Broughan、Dunnick报道CT对胰岛素瘤的定位诊断率大于60%，而Mayo医院的资料是35%，Vinik等报道仅为15%。
（3）核磁共振（Magnetic Resonance Imaging,MRI）：随着核磁共振检查的逐步推广，也已开始用于胰岛细胞瘤的定位诊断。由于本项技术开展较晚。而胰岛素瘤又十分少见，故目前尚无大宗检查应用报道，一般认为其敏感性与CT相仿。
2.有创性检查
（1）选择性腹腔动脉造影：由于胰岛素瘤含有丰富的血供，通过高选择性腹腔动脉造影（脾动脉或胃十二指肠动脉），能清楚地显示肿瘤的位置，尤其是结合运用数字减影（Digital
Substraction Angiography,DSA）等新技术，可使准确定位率更高。多数作者报道腹腔动脉造影对于胰岛素瘤的定位诊断率达80%（Fraker和Norton84%,Fulton等88%），但也有的稍低一些，仅为52%。
（2）经皮肝穿刺门静脉系统置管分段取血（Percutaneous Transhepatic Portal Catheterization
Sampling,PTPC）测胰岛素：本方法又称选择性门静脉系统分段取血（Selective Portal Venous Sampling，SPVS）其方法是经皮经肝穿刺肝内门静脉分支，并将导管插入至脾静脉，分段抽取胰腺引流血管的血，测量其胰岛素含量。将各段的测值作一曲线，激素峰值所在的区段就是肿瘤的位置所在。应用PTPC判断肿瘤部位具有很高的符合率，Vinik和Roche等报道其定位符合率分别为81%和95%，而Fraker和Norton的资料则达到100%。国内曾宪九等自1981年开始应用此法定位胰岛素瘤，检测的6例病人均获得成功。
（3）术中B超：本方法对于位于胰腺头部、位置深、体积小的肿瘤的诊断尤为适用。胰岛细胞瘤9islet cell
tumor）容易与周围的胰腺实质相区别；也有助于识别肿瘤与周围大血管、胰腺管和胆总管之间的关系。Grant等对36例胰岛素瘤病人进行术中B超检查，定位诊断率为90%。
（4）选择性动脉注射美蓝（selective arterial methylene blue
injection）：由于胰岛细胞肿瘤能选择性地结合美蓝等生物染料，通过动脉或静脉注射美蓝，有助于寻找胰岛素瘤的所在部位。Fedorak等介绍在手术当天早上进行超选择性腹腔动脉插管，将一根5.0F号动脉造影管留置在胃十二指肠动脉或脾动脉。术中将2ml消毒美蓝快速注入导管，15秒钟内整个动脉供血范围内的组织全被染成蓝色，2分钟后，肿瘤以外的正常胰腺组织均已褪色，而肿瘤部位的染色可持续15分钟以上。Cordon报道从周围静脉滴注美蓝（5ml/kg体重），溶于1000ml糖盐水内，半小时注完，1小时后观察，正常胰腺组织染色浅蓝色，肿瘤则为深红蓝色。但国内少数单位进行类似检查，却未能取得类似结果。
胰石症
【概述】
667年De Graaf道德对胰腺结石进行描述。近些年来由于慢性胰腺炎发病率增多以及各种影像检查手段的增加，因而对胰腺结石的检查率亦有增加的趋势。国内、外报道的胰石症检出率不一。国外胰石症的检出率占同期慢性胰腺炎的30～60％，而国内的检出率则较低，为10％左右，这可能是由于国内的慢性酒精性胰腺炎少于胆道疾病有关。
【诊断】
胰石症的诊断并不太困难，根据长期酗酒史、腹痛症状，有的伴有不同程度的糖尿病，则可做出初步判断，再进行实验检查、X线平片、超声、CT及ERCP检查则可做出确定性诊断。
【治疗措施】
胰石症治疗目的是祛除结石、解除梗阻、防止胰腺进一步毁坏并防止恶变、缓解疼痛。
常用的手术方法：
1．经内窥镜取石
此法仅用于胰管无狭窄的胰石。若无胰管狭窄可将括约肌切开取石，当结石较大时，可经超声碎石或激光震波碎石后取出。结石经过超声碎石后，结石破碎得较小，亦可自行排出。若胰管有狭窄因素存在结石虽经破碎取出，而梗阻因素并未解除，日后仍将形成结石。
2．胰腺部分切除
指结石局限于胰体、胰尾的多块结石并且该部胰腺毁坏较为严重者。当胰体、尾切除后胰管的近端无狭窄，不影响胰液排出，可将胰腺的残端缝合。当胰管近端有狭窄因素存在时，可将残端胰管下空肠行套入式，或端-侧式Roux-y式吻合。由于胰岛细胞大部分在胰尾部、体部，在一个病态的胰腺上切除过多的胰腺体、尾，则将导致严重的胰腺内分泌功能不足。因此，胰体、尾应多保留一些，近端有狭窄时可行胰-空肠吻合。
3．胰管结石合并胰腺囊肿
一方面将结石取石，另一方面将囊肿与肠道做内引流术。
4．胰实质切开取石
适应于胰头、体部结石，并伴有胰管多处狭窄者。胰头、体孤立性结石近端又无狭窄者，在结石处切开纤维化的胰腺组织取出结石，将切开的胰管及胰腺妥善缝合。但这种情况的病例较少见。一般情况下胰管的多处结石均伴有多处狭窄和扩张。为解除梗阻，有时将胰管大部或近于全部劈开，将结石取净，将劈开的胰管与空肠行侧吻合。由于胰腺大部分已纤维化，因而劈开胰管时出血并不太多。
5.Whipple手术
适应于胰头部多发性结石、胰头而毁坏或有恶变者。胰十二指切除破坏性大对生理扰乱严重，应严格掌握其适应症。为减少损伤，若无恶变征象时，可采用改良式（保留十二指肠）胰头切除。
胰石症的治疗尚未形成一固定术式，其原因在于结石的大小、部位、胰管的狭窄程度、胰腺组织的纤维化范围等无一定的模式，则在治疗上有一定的难度。具体应采用那种手术方法要从多方面考虑再予以实施。
6．胰结石并发胰腺癌的治疗
当术中疑为癌变时，应行冰冻切片。经确诊后进行如下治疗：
瘤肿局限于包膜内，位于胰头则行胰十二肠切除。若病变在胰腺的范围较广，未发生周围转移，可行全胰切除。术后内、外分泌不足行替代治疗。
胰头部肿瘤并压迫胆总管下端出现黄音时行胆管空肠内引流术。
当肿瘤不能切除或切除不彻底时，可行术中放射治疗。
亦可采用动脉插管灌注化疗药物。
近年来有人试用体外透热治疗，有一定疗效。
【病因学】
胰腺结石的病因迄今尚不十分明了，从大量资料统计的结果证明，胰石症与饮酒有关，饮酒时间长、量大者则易形成胰结石的病例中例）发病年龄多在30～50岁，每日饮酒量平均在、蛋白摄入量100g、脂肪摄入量90g。今村报道45例胰腺结石，其中43例饮酒长达10年以上。此外，胰石症与家族史有关亦有报道，日本已报道10多个家族患此症。其他如胆道疾病、甲状旁腺机能亢进，亦与之有关。蛋白质长期缺乏亦可造成胰腺的细胞变性、纤维化等与胰石症相类似的改变。
【病理改变】
长期嗜酒则胰液中蛋白质的浓度明显增高，形成蛋白质沉积。在胰管内沉淀的蛋白质栓经钙化而形成结石。在正常人与慢性胰腺炎病人的血中有一种胰石蛋白（Pancreatic）。PSP通过结合而封锁碳酸钙的活性，从而抑制碳酸钙的沉淀。当长期嗜酒或营养不良等因素则PSP分泌减少，胰液中过饱和的碳酸钙不再受其抑制而形成结晶沉淀。这些碳酸钙结晶沉淀于脱落的上皮细胞、粘膜、胰酶以及非酶的胰铁蛋白等的网络状结构上，加之这些结晶表面的电位活性高以及网络状结构表面积大，一些金属离子通过吸收沉淀到网络上，经过一定时间的沉积则形成结石。胰结石含碳酸钙约占955，表面层尚含有钙、铬、镁等。
胰腺结石可分为两种类型：一种是主胰管结石，另一种是胰小管内钙化石。前者称之为真性结石，后者为假性结石。结石的大小不等，大者呈巨块状，可达100～200g，主要嵌在胰管内，小者仅能辨认。结石的形状为多样性：卵圆形、球形、分枝形、三角形等。
胰腺结石长期存留则刺激胰腺管上皮细胞，使之肥大增生，继而发生鳞状上皮化生。并使胰管狭窄、阻塞。在早期胰腺周围水肿、胰腺肿胀，及至晚期一方面由于胰管的阻塞，另一方面由于胰腺的纤维化，则导致胰腺明显受损，表现为胰腺的全部或大部萎缩、塌陷、变硬，切面呈白色出血较少。有时由于胰管的阻塞可伴发胰腺囊肿或脓肿。纤维化的组织可将胰岛包绕、收缩而影响其功能——发生糖尿病。在鳞状上皮化生的基础上则可能发生癌变。
【临床表现】
胰石症的症状可分为早期和晚期两种表现。
1.早期症状
腹痛：是最常见的症状、轻重不等，主要因胰腺管阻塞以及胰腺纤维化的结果。经常表现为上腹胀痛，若为酒精性胰石症，常表现为剧烈疼痛，并反复发作持续时间较长。病因不明者，剧痛较少，多为上腹隐痛、钝痛。
消瘦、脂肪泻：系由于结石性慢性胰腺炎所致的胰腺外分泌功能减低所致。脂肪泻的状况当视胰腺受损的情况而有不同的表现。
黄疸：约有1/4的病人可以出现黄疸。系因病人纤维化、坚硬的胰头压迫胆总管下端所致，黄疸可为持续性，也可为间歇性，以后者较为常见。
2.晚期症状
胰石症的晚期症状，主要表现为胰腺进行性慢性损害所带来的并发症。
【并发症】
由于胰腺结石导致的胰腺损害较为明显，故易于引起一系列的并发症，如糖尿病、胰腺癌等。最常见的并发症有下列几方面。
1.胰结石的良性并发症：糖尿病最为多见，以及因糖尿病而造成的心肌病变、肾脏病变、视网膜病变、闭塞性动脉硬化症等。有时亦可发生肝脏病变和消化性溃疡。
2.胰结石性胰腺病变波及周围脏器的症状：胰腺肿大或纤维化的硬结压迫胆总管、脾静脉，或导致脾-门静脉血栓形成而出现继发性门静脉高压，可为区域性高压，可为全身性，当视血栓形成所波及的范围。
3.恶性并发症：胰石症的恶性并发症一种是胰腺本身，另一种为胰腺以外的恶性肿瘤。胰石症与胰腺癌的关系极为密切。一般是胰结石在先而后发生胰癌。并发胰腺癌者多为大结石。约半数为胰头部。合并胰腺癌的发病率各家报道不一。欧美文献记载为3.6～25%，日本小口寿夫报道例胰结石并发胰腺癌31例（占14.8%）。日本的一般报道为5.3%～10%。
【辅助检查】
1.实验检查
检测血清GPT、GOT、胆固醇、甘油三酯等，可有轻度异常。AKP少数病人可以升高。
为鉴别有无胰腺癌并存，应检测癌胚抗原（CEA）。胰癌组织的癌胚抗原染色有中度以上阳性，胰管上皮细胞呈轻、中度阳性。
2．X线平片
胰石症在X线平片上可显示3种类型：
弥漫型：系一些大小不等的结石，散在的分布于胰腺上。
孤立型：为一个或多个块状结石，多在主胰管内。
混合型：在同一张X线片上可见有粟粒状结石和块状结石并存。
胰腺结石往往在胰头部最多，尾部较少，体部居中。结石大者对主胰管阻塞较重，绝大多数伴有胰管阻塞，并发症亦多见。
3.超声及CT检查
胰结石的敏感性在90%以上。若再结合CT检查阳性率尤高。CT检查对胰腺癌的诊断可提高阳性检出率当胰石症和并发胰癌时可见胰腺有钙化、假性囊肿、胰腺管扩张、胰腺外形不规则、局限性胰腺肿大、胰周脂肪消失等。
4.ERCP
通过内窥镜除可进行造影观察胰管的变化、结石的数目、大小、部位外，同时可进行胰液检查，以进一步了解有无恶变的可能。取胰液测CEA，若胰液的CEA活性＜30ng/ml(同时血浆CEA＜2.5ng/ml)则为阴性，若胰液CEA＞30ng/ml（血浆CEA＞2.5ng/ml），则要考虑阳性。应进一步检查如超声导向下细针穿刺细胞检查。通过胰管插管时（注胰泌素刺激后），收集胰液检查癌细胞，阳性率亦较高。
胰腺囊性纤维性变
【概述】
胰腺囊性纤维性变（Cystic fibrosis of the
pancreas）是一种婴儿的先天性胰腺广泛囊性病变，病损可包括多个器官或腺组织（胰、肺、肝或汗腺），由于多个外分泌腺功能失常所致。本病首先由Fanconi在1936年描述，并定名为“胰腺囊性纤维性变”。本病十分少见，在欧美儿童中发病率略高。
【诊断】
1.十二指肠液中胰蛋白酶等各种酶成分缺乏，对诊断有重要意义。
2.汗液中氯化物和钠的浓度显著增高，正常汗液氯化物浓度4～60mmol（平均27mmol）；钠离子10～80mmol（平均52mmol）；而胰腺囊性纤维性变病人氯化物达50～160mmol（平均106mmol），钠浓度为80～190mmol）。测定汗液中氯化物和钠的浓度，已作为胰腺囊性纤维性变的诊断方法之一，正确率达99%。
3.家族中有患此病者，对本病的诊断也有帮助。
4.结合X线检查、钡餐以及组织形态学检查不难做出诊断。
【治疗措施】
治疗胰腺囊性纤维性变病人，主要是对症处理，但预后不良，很少病人能存活到30岁以上。
1.处理胰腺外分泌功能不足，主要是饮食疗法，采用高热量、高蛋白、低脂肪、多维生素饮食，并多服盐类；补充外源性胰酶制剂，如多酶片、胰酶片等，以增强消化功能。
2.控制呼吸道感染，对存在呼吸系统感染的病人，应根据病情，选用有效抗生素治疗，一般要连续应用10～14天。
3.解除肠梗阻。如病人有胎粪性肠梗阻，需进行手术治疗，术中可将肠道内稠厚的胎粪挤入回肠末段或结肠中；也可设法排出体外，但应避免污染腹腔；如胎粪极度稠厚，用挤出法有困难时，可将该部肠管切除，行端端吻合。
【病理改变】
在病理学上，可见异常的粘液积聚，造成胰腺、肝脏、肺和小肠的通路梗阻，引起明显的临床症状。
1.胰腺
胰腺实质细胞萎缩和消失，间质纤维组织增生；不定型嗜伊红性物质阻塞了胰腺腺泡及腺泡的管腔，使之呈囊性扩张；胰腺内炎症改变也很明显，但胰岛组织正常；整个胰腺变硬，表面不规则。由于胰液和胰酶（淀粉酶、脂肪酶和蛋白酶）形成不足或排出困难，胰腺的外分泌减少，使食物的消化、吸收发生障碍，尽管病人饮食尚好，仍可出现体重减轻、营养不良、发育迟缓。
2.肺脏
几乎所有的病人均有呼吸道的受累。由于呼吸道粘膜的分泌减少，粘液成分的异常及物理化学特性的改变，使大量粘稠瘘液难以咳出，引起支气管梗阻。这种病变可由主支气管扩展至细小支气管，使病情加重，有的病人可出现肺不张。因此，病人常表现为慢性咳嗽、粘稠痰和反复发作的支气管感染。
3.胎粪性肠梗阻（Meconium ileus）
10～15%胰腺囊性纤维性变的病儿，在出生后即出现厚而粘稠的胎粪淤积在肠道，并引起肠梗阻；肠腔内的干燥粪块堵塞。
4.肝脏
在大体标本上可见小而凹陷的硬化性病灶。组织学检查，胆小管被嗜伊红的无定形物质所堵塞，其周围可见纤维组织增生和炎症反应。约25%的病人肝内有局灶性胆汁性肝硬变；当多数局灶性病变互相融合时，则形成弥漫性胆汁性肝硬变，甚至并发门静脉高压症。
此外，在胰腺囊性纤维性变病人，汗腺和唾液腺分泌物中氯化物和钠的浓度比正常人高2～5倍，钾的变化不显著。由于过量氯化物和钠的丧失，可引起电解质紊乱。
【临床表现】
胰腺囊性纤维性变病人多数表现为胰腺外分泌功能不足引起的消化吸收不良及肺功能不足的症状。
（1）脂肪泻与营养不良，病人的粪便呈油脂状，并有奇臭。
（2）双侧慢性支气管肺炎、阻塞性肺气肿反复发作，痰液粘稠。
（3）腹胀、呕吐、腹部膨隆、肠鸣音亢进等肠梗阻表现，称为胎粪性肠梗阻。
【并发症】
可并发各种肺部感染，如支气管炎、支气管周围炎、小叶性或大叶性肺炎、肺脓肿等。
【辅助检查】
1.化验室检查
(1)胰蛋白酶的测定
(2)汗液中氯化物和钠的浓度
2.X线检查
(1)胎粪性肠梗阻的表现与一般小肠梗阻相似，但梗阻上方肠管扩张胀气尤为明显，胀气的肠管无截然的终末端。由于胎粪中杂有散在小气泡，X线表现为斑点状或颗粒状透亮影，称为肥皂泡征。
不完全性肠梗阻的病人可行钡餐检查，可见肠管粗细不等，钡剂呈分布状或团块状分布，小肠粘膜变粗。
(2)肺部X线表现，可有下列3种：①支气管阻塞：由于支气管内分泌物粘稠，可使部分支气管被暂时性堵塞，出现部分性或广泛性肺气肿，也可出现肺段或叶性肺不张。②肺部感染：由于支气管堵塞，还可并发各种肺部感染，如支气管炎、支气管周围炎、小叶性或大叶性肺炎、肺脓肿等。③肺纤维化：由于反复发生支气管阻塞的感染，引起肺组织广泛纤维化，并可导致肺源性心脏病。
3.组织形态学检查：
胰腺变硬，表面呈不规则结节状或呈纤维化。肝表面有小而凹陷的硬化型病灶；肝穿刺活检可见多叶性或局灶性胆汁性肝硬变及结节形成。
胰腺外伤
胰腺是一个具有内、外分泌功能的腺体，其位置深在，前有肋弓后有脊椎的保护，因而受伤机会较少，故常易误诊。直至1952年对胰腺损伤才有全面的报道。胰腺损伤占人群的0.4/10万，占腹部外伤的0.2～0.6％。战时胰腺损伤多为穿透伤，往往因伴有大出血死亡率甚高。平均多由于腹部严重的闭合伤所致。有时为手术的误伤。胰腺穿透伤与闭合伤之比约3∶1。在一组1984例胰腺外伤中，穿透伤占73％，闭合伤占27％。
【诊断】
(一)胰腺外伤的诊断，首先要明确几个临床问题，才能全面正确的做出诊断：
1.仅胰腺自身损伤，在早期常不会导致立即死亡。早期死亡者往往因合并其他实质脏器伤、或大血管损伤大出血死亡。
2.单纯胰腺损伤或有轻度合并伤时，早期往往无明显症状及特异体征，常难以诊断，延误治疗则合并症发生率增高。
3.胰酶的消化作用引起周围组织坏死、出血，使损伤后合并症高达30～50%。
4.由于组织坏死及污染、失血、休克、免疫力下降，则感染扩散常易发生多器官功能衰竭，死亡率甚高。
5.中度损伤的早期，加之伤后胰液的分泌暂时受到抑制，或胰酶释放尚未被激活，故早期症状不典型，甚易误诊。在术前做出正确诊断者仅占50%。
6.胰腺损伤后合并其他脏器伤发病率甚高。开放性损伤合并其他脏器伤：肝脏损伤45～47%，胃肠伤47%，十二指肠伤24%，脾脏损伤21～25%，肾脏损伤23%，小肠损伤15%，结肠伤19%，血管伤30%。闭合性胰腺损伤合并其他脏器伤：肝脏损伤18%，胃损伤5%，十二指肠损伤15%；脾脏损伤15%，小肠伤8%，血管伤9%。
合并损伤的脏器多少与死亡率成正比：合并1个脏器伤死亡率为4%，合并2～3个脏器伤死亡率约为15%，合并4个脏器伤以上，则死亡率大于40%。因此，当诊断为胰腺损伤时，必须全面的检查腹腔其他脏器。
(二)胰腺损伤诊断要点如下：
1.不可忽视上腹部挫伤
凡上腹部的钝挫伤，不论作用力来自何方，均应考虑到有胰腺损伤的可能，当胰腺断裂伴大血管伤，多有明显的腹部体征，而胰腺损伤范围小，又在隐藏的部位则早期易忽略，可在数日以至数周后始被发现。
2.要正确判断血清淀粉酶
有时误认为胰腺损伤后淀粉酶一定要升高，忽视了淀粉酶升高的时间，以及严重的胰腺损伤淀粉酶可不升高，因而贻误诊断。胰腺损伤后，血清激粉酶大多数升高（约占90%），但损伤与升高的时间成正比。在179例胰腺钝挫伤，伤后30分钟内血清淀粉酶升高仅36例（20%）。因此，在胰腺损伤的初期由于胰酶分泌暂时受到抑制，故可不升高。应行反复测定做动态的观察。决不可因伤后一次的血清淀粉酶不高，而否定了胰腺损伤的存在。有人提出，当疑有胰腺损伤时，收集2小时尿液测淀粉酶的量，比测定血清淀粉酶更为可靠。也可行腹腔穿刺或灌洗作淀粉酶测定以助诊断。胰腺损伤后的腹腔体液中，淀粉酶很快即升高，绝大部分为阳性。
3.对胰腺损伤后病程的发展，要有充分的认识
胰腺损伤轻者为挫伤，重者可断裂、破裂，有时合并十二指肠损伤。胰腺挫伤开始症状隐蔽及至胰液渗出至一定程度时，出现自我消化方呈现明显的症状。在严重挫伤而胰腺包膜又未破裂者，由于挫伤的组织肿胀，胰包膜的“紧箍”作用，则胰腺组织的损害，往往是进行性加重以至坏死。
4.胰腺损伤常与其他脏器伤相互混淆
由于胰腺周围毗邻大血管、脏器，故常合并其他脏器伤使症状混淆，给诊断带来了困难。有时只顾大血管伤或其他实质性脏器伤，而把胰腺损伤漏诊。
5.其他检查
B型超声及CT检查：对胰腺损伤有一定的诊断价值，阳性率较高。
纤维十二指肠镜逆行胆胰管造影（ERCP）：对胰腺损伤诊断的阳性率甚高，特别是确定有无胰腺导管损伤更有意义。
腹腔灌洗或腹腔穿刺：此法的诊断价值大，阳性率几乎可达100%（腹腔积血抽出液淀粉酶升高）。
6.术中诊断要点
严重的胰腺挫伤或断裂，开腹后即可做出明确的诊断：腹腔内积血及腹膜后血肿、小网膜囊内积血等，一般诊断多无困难。而损伤较轻微者则易于遗漏。因此，当疑及胰腺损伤时，必须进行全面的检查。
剖腹检查的切口要够大。提起横结肠，将小肠向下推移，触摸结肠系膜根部、胰腺下缘及邻近组织。切开胃结肠韧带，将胃向上提，结肠拉向下方。再切开十二指肠外侧的后腹膜，游离十二指肠，以探查胰头的背侧，并借此了解有无合并十二指肠损伤。并将胰腺上下缘的后腹膜切开，根据需要再行游离胰腺背面。在探查过程中，发现胰腺上有血肿者，应予以切开检查，即使是小血肿亦不能忽视，往往损伤的胰腺组织即在血肿之下。有人曾强调：凡上腹部腹膜后血肿，均应考虑有胰腺损伤的可能。我们治疗的病例中，后腹膜几乎均有血肿。轻度胰腺损伤，包膜通常完整，仅局部水肿，胰腺周围有淤斑及不同程度的出血。
为证实胰管有无断裂，有人主张将胰尾切除一小部分逆行插管造影。亦可切开十二指肠，经十二指肠乳头插管造影。这种检查方法仅用于胰腺挫伤较严重、范围较广、难以证实胰管是否断裂者。若为单纯挫伤，一般仅予以充分引流即可治愈，若贸然切除胰尾，或切开十二指肠插管造影，将会加重创伤并造成胰瘘或十二指肠瘘，增加了治疗的困难。为此则可采用美蓝注入法：即用1ml美蓝加入4ml水（盐水），注入损伤远端正常胰腺组织内，则美蓝可经损伤的主胰管溢出。
【治疗措施】
一、胰腺损伤的急诊处理
胰腺损伤后主要表现为腹腔内出血、急性胰腺源性腹膜炎，继而水、电解质及酸碱平衡失调。因而必须立即抗休克、积极扩充血容量，并适量输入白蛋白以减少渗出。在积极抗休克下不论血压稳定与否，不应等待，应立即手术。若伤情重笃出血量大，应边抗休克边进行手术，不可等待血压回升再手术。
(一)胰腺损伤治疗难度大、并发症多、死亡率高。在治疗过程中常易忽视下列原则，从而导致治疗失败。
1.胰腺损伤伴周围大血管伤，伤情凶险。剖腹后应先速迅探查这些损伤的大血管，予以相应处理。出血的胰腺组织不能钳夹止血，亦不可缝扎（特别是深部缝扎），以免损伤大的胰管。
2.正确估计损伤的程度、范围、有无胰管断裂。
3.合理切除损伤的部位，减少对内、外分泌功能的影响。
4.防止胰液外溢的胰酶被激活。
5.正确地应用内、外引流。
6.防止并发症，如胰瘘、胰腺囊肿形成。
胰腺深在，为横行的长条状，自十二指肠直达脾门，故手术切口不当将给手术探查带来极大不便，有时因暴露不良，而遗漏损伤部位。
胰腺手术切口甚多，若系探查，则以上腹正中切口为宜。诊断明确者，则可选用胰腺投影切口，或上腹部孤形切口，可将胰腺的头、体、尾完全显露，显然这两种切口显露良好，但腹壁破坏大，手术时间长。因而在急诊情况下作一个正中切口，亦可完成对整个胰腺探查要求。
(二)不同类型胰腺创伤的急诊处理：
1.胰腺挫伤
可分为包膜完整与包膜破坏两种。前者是单纯的胰腺损伤，所谓“创伤性胰腺炎”多为此种损伤。对包膜破裂的胰腺挫伤，可采用卷烟引流加双套管引流，若引流管无胰液渗出，几日后即可拔管，即使仅有少量的胰液流出亦不应拔管。为了减少胆汁逆流至胰管内，亦可加胆管造瘘。对包膜完整的胰腺损伤，不予以引流是不妥的，因小的包膜破裂，即使是经过细致的探查也可遗漏，特别是胰腺背面的包膜破裂更易遗漏。
2.胰腺断裂
胰尾部断裂多无争议，将远端切除，近端残面缝合即可。胰颈、体部断裂若行胰管吻合是不妥的，因胰管的吻合不易正确，常易发生胰瘘、狭窄等并发症，故应采取远端的胰腺切除。这样不仅可减少胰瘘发生，亦不会因切除远段的胰腺而发生内分泌不足，又因不做肠道吻合，从而避免了带入胰酶激活素而导致胰腺炎。虽然胰岛的数量（密度）胰尾多于胰头、胰体部，但切除80～90%的胰腺，一般不会发生胰腺内分泌机能不全。若切除范围再增加（至肠系膜动脉右侧），则将发生胰腺机能不全。当切除胰组织过多时，术后应给适当的胰岛素，以防因剩余的少量胰腺细胞（胰岛）大量分泌胰岛素而致变性。
胰腺部分切除后，残留胰腺有无再生能力，结论与肝脏不同，其自发性再生能力有限。Parekh报告一组大白鼠试验的结果，用一种人工合成的胰蛋白酶抑制剂（FOY-305），它能通过增加内源性缩胆囊素（CCK）的释放机制，刺激大白鼠正常胰腺生长。实验结果表明胰腺切除后（66%远端切除），经管饲FOY-305刺激，胰腺可出现明显的再生能力，其再生过程随处理时间的增加先肥大后增生。胰腺团块的增生程度仅在处理后27天，即超过正常未切除的胰腺团块。此结果虽为研究阶段，但它对胰腺次全切除后，急性坏死胰腺炎后的胰腺功能不全的治疗，提出了一个新领域的启示。
3.胰头部损伤
胰头部损伤处理困难，仅行引流则将失败，若将断裂的尾侧段切除，将发生胰腺功能不全，故这两种处理方式均为不妥。其正确的处理原则是：①仅系挫裂伤，可将该处与空肠吻合；②已断裂，应将十二指肠侧断裂闭合，远段胰腺残面与空肠吻合，以保留胰腺功能，亦可用一段空肠插入胰腺两断端之间，行双断端空肠吻合，保留胰腺功能；③损伤距十二指肠甚近，或并有十二指肠破裂，应连用十二指肠一并切除，远端胰腺断面与空肠吻合。
4.胰头合并伤
胰头损伤合并十二指肠破裂较为常见，亦可合并下腔静脉、门静脉、肠系膜上血管伤。合并大血管伤者往往立即死亡。胰头合并十二指肠伤的死亡率甚高。
胰头挫伤及十二指肠破裂，可采用胃窦部分切除、端侧胃空肠吻合、十二指导肠造瘘、十二指肠破裂处缝合、迷走神经切断、胆总管造瘘，即将十二指肠“憩室化”（图1），并加以乳胶管引流及双套管引流。为防止返流，胃空肠吻合距损伤的十二指肠处不得少于60cm。但亦有人持不同看法，认为只将损伤处修补，并用空肠造瘘及深静脉高价营养（全胃肠道外营养TPN）即可。
图1 十二指肠“憩室化”
胰头损伤常合并胆道损伤，尤其是紧靠十二指肠处的胰管损伤者，要做术中胆道造影，以了解胆总管的情况。对胆总管十二指肠交接处尤需仔细检查，以免遗漏。
胰头、十二指肠切除，是破坏性较大的手术，不可轻易使用，一般应在下列情况下方可施行：①胰头严重损伤或胰管断裂，不可能与肠道吻合者；②十二指肠严重挫裂伤、边缘不整齐，或破裂较长，或已波及乏特壶腹而难以修复者；③胰头损伤合并门静脉破裂者；④胰腺从十二指肠撕脱者。
关于胰头部挫裂伤行胰十二指肠切除后，残留胰腺是否需要做胰腺断端与空肠吻合问题，有人与常规的Whipple氏手术进行了比较。作者认为胰十二指肠切除后行胃空肠、胆道空肠重建，而不做胰腺管与空肠吻合，将残留胰腺的断面胰管结扎，在其周围放置外引留即可，经过两组比较，作者认为在死亡率及并发症上，无明显统计学的意义，而且在病人严重创伤时，仅行胰管结扎而不行胰管空肠吻合，手术较简便，病人易于接受。
临床上经常遇到胰头轻度挫伤而以十二指肠第二段破裂为主的病例。在处理过程中仍要二者兼顾。胰头挫伤处在其周围放置引流即可，应着重处理损伤的十二指肠，若十二指肠系单纯破裂，则可采取下列几种方法处理：①单纯缝合加胃和高位空肠造瘘；②单纯缝合加胃空肠吻合；③空肠浆膜层补合；④带蒂开放回肠修补破裂的十二指肠等。术式的选择当视十二指肠破裂的程度而定。
近年来有人报道用纤维蛋白胶（Fibrin Gule）封闭胰腺损伤部位，取得好的效果。15例经用纤维蛋白胶封闭后，术后均未见有胰瘘、胰腺脓肿或假性胰腺囊肿发生。
纤维蛋白胶封闭术、胰管结扎术两者虽有人报道，但由于病例数较少，若广泛地应用于临床尚需进一步蹉商。
胰腺损伤或胰腺切除术后，胰腺床或胰腺周围的引流十分重要。正确的使用引流不仅仅减少了感染，更重要的是把胰酶引出，以免胰酶对周围的血管和周围的器官进行“消化”。胰腺切除后因引流不当导致的因胰酶消化而发生的大血管糜烂出血、皮肤被消化常有报道，必须引起临床医生高度的重视。也可以说引流妥当与否直接关系到胰腺创伤与手术治疗的成败。引流要遵循的原则是：①引流要充分；②避免逆行感染；③引流管的刺激性要小，软硬要适度；④引流管要保持适应的负压；⑤拔除引流管的时间要得当，并应逐步退出的方法。这样方能使损伤的胰腺周围形成一个“干”的环境，将并发症减少到最低限度（图2）。
图2 胰腺引流
胰腺损伤时引流物放置的位置，必须从胰腺损伤的病理角度着眼。由于胰腺损伤后（如挫伤），在探查时可能“伤情不重”，但随着时间的推移，挫伤处胰腺被胰液进行自我消化。因此，一个挫伤的胰腺应将引流物放置于挫伤处，而且在胰腺的上、下、后侧适当游离后放置刺激性小又能达到充分引流目的的引流物。
引流物的选择：常用的引流物如烟卷引流；Penrose引流；血浆管引流；双套管引流以及双套管闭式引流等。烟卷引流、Penrose引流的弊端已众所周知不予讨论。双套管引流可使并发症大幅度的减少，能达到充分引流之目的，但其最大的缺陷是细菌可通过开放的套管，以造成逆行感染。而双套管闭式引流，则不存在逆行感染这一问题。从文献报道结果看，两者的引流作用无明显差异，而闭式双套管引流又克服了逆行感染之缺陷。
术后过早的拔除引流物是不当的，一般引流管放置的时间要长些，即使术后引流不多也不应过早的拔除。通常引流时间不少于5～7天。若胰腺断面及胰床引流管引出的液体含淀粉酶较高，则拔管时间应更长些，及至无液体流出，逐步退出引流管，不应一次性拔除。
胰头十二指肠切除后，胰空肠吻合在胰腺管内的支撑引流管，术后1～3天引流出的胰液量较少，待3～5天后一般每天50ml左右，若无胰液引出应予以调整。胰液的引出是保证吻合口愈合的先决条件，不可忽视。
胰腺损伤后由于手术中体液的丢失、胃肠减压、胰床胰腺断面的渗出、胰管内胰液的丢失等，体液丧失量很大。每日输入5000～7000ml液体有时尚难以维持正常的血容量。故术后3～5天内应在CVP的监视下输液，并定时测定尿量、比重等。按测得的电解质值予以相应补充。为养活胰液的分泌，术后除持续胃肠减压、全胃肠道外营养，持续应用抑制胰腺分泌药物。在禁食的阶段每日需给以足够量的蛋白质、各种维生素以及微量元素。
二、胰腺损伤常见并发症的治疗
并发症：如大出血、胰腺脓肿、假性胰腺囊肿、胰瘘等。这些并发症可发生在胰腺损伤后数目、数月至数年。因此，治疗中决不可忽视这些问题。
1.大出血：大出血多因胰腺损伤后，外溢的胰液未能及时引出体外，则胰酶消化腐蚀其周围的大血管，致使血管管壁溃烂发生大出血，往往难以处理，手术止血亦甚困难。因整个胰周均处于“消化性腐烂”状态，不易结扎，即使暂时缝扎将血止住，若不能彻底地将胰液引出体外，仍将继续糜烂出血。唯一的好办法是防患于未然——加强引流，使胰腺周围处于“干”的环境。
2.胰腺脓肿：防止的办法仍然是加强有效的引流，将坏死组织引至体外。胰腺脓肿是胰腺挫伤的结果。有的病例术后仍有腹部症状，并有不同程度的体温升高，此时应注意观察胰腺有无区域性坏死的脓肿形成。通过胰腺血流动力学造影（Dynamic
Pancreatogrophy），以预测胰腺有无坏死。方法是静脉内给人造影剂，测胰腺内造影剂的密度，并同时测定每张主动脉摄片中的密度作为胰腺对比的参考。无胰腺坏死的平均造影剂密度，胰头、体、尾切面造影剂的密度基本一致，密度＞50Hu。当胰腺有坏死时密度均＜50Hu。另外，注入造影剂后主动脉密度增加3倍，而胰腺仅增大2倍，坏死区尤低，两者之比小于30%。
3.胰瘘：其治疗方法可分为局部与全身治疗。局部治疗主要是加强引流。全身治疗：一方面是补充水、电解质及各种营养物质，并通过体液途径减少胰液分泌。
TPN给外瘘病人提供了禁食时体内代谢所需的热量和营养物质，维持体内的平衡。TPN中的高渗葡萄糖可以通过提高血浆渗透压而抑制胰腺外分泌。氨基酸输入30分钟后胰蛋白、HCO3-浓度均明显下降，胰液量可减少60%。输入脂肪乳以往认为可以提高（促进）胰液外分泌，但近年研究发现输入脂肪乳对胰腺外分泌无何影响。给以TPN时胃肠道处于“休息”状态，减少肠道饮食对胰腺外分泌的刺激作用。
生长抑制素八肽（Sandostatin）是一种肽类激素，它广泛分布于中枢神经系统、胃肠道和神经内分泌器官，具有多种抑制功能。生长抑制素能显著减少胰腺外分泌量。其机制可能是直接（或间接）抑制胰外分泌。经研究发现，胰腺细胞膜表面存在生长抑制素受体，此受体与生长抑制素有强的亲合力，两者直接结合从而抑制细胞腺苷酸环化酶的活性，养活细胞内的cAMP的合成，减低胰腺外分泌。生长抑制素反可通过抑制分泌素和缩胆囊素，从而抑制胰腺外分泌。生长抑制素又可减低迷走神经的活性，减少乙酰胆碱的释放，继而抑制神经性胰腺外分泌。
胰酶的反馈作用：口服胰酶治疗胰腺外瘘已有成功的报道。Garcia等报道5例使用胰酶合剂后，胰液量和胰蛋白酶浓度迅速下降，治疗后1～12天胰液停止流出，窦道愈合。
胰腺外瘘通过TPN、生长抑制素、胰酶反馈作用以及局部加强引流，绝大部分可愈合。若遇到持久不愈的外瘘，通过造影发现瘘是来自胰腺管，其近端又有明显狭窄或不通畅者，经过3～4个月的姑息的治疗，待周围水肿、炎症消退后行手术治疗。术式当视情而定。
【病因学】
在交通意外中，尤其是汽车驾驶人员当汽车高速行驶中，汽车骤然撞于物体上，其强大的惯性使驾驶者的上腹部撞击于汽车方向盘上，导致胰腺受伤。有时当人体自高处坠落，腰部呈过度层曲，同时双侧肋弓极度内收，瞬间一个暴发力，挤压于胰腺上，造成胰腺不同程度的损伤（图1）。
图1 胰腺损伤的致伤原理
胰腺损伤的部位，随外力的方向而异，以胰腺头、体部常见。当外力作用于右上腹或脊柱右侧方，则胰头部易被挤压，同时常合并有十二指肠、胆道、肝脏损伤，此类损伤后果严重，死亡率甚高可达70～80%；当外力直接作用于上腹中部，则损伤多为胰颈、体部的部分或完全断裂，并合并有肠系膜上动脉损伤；外力作用于脊柱左侧方，胰尾常易受伤，此时多伴有脾破裂。
【病理改变】
胰腺闭合伤的病理变化是进行性的。外科医生对胰腺断裂伤，往往很重视集中力量予以处理。而对胰腺局部的挫伤常不够重视。这主要是对其病理变化的特点——进行性，没有足够的认识。
胰腺损伤后开始在局部出现一般性的挫伤痕迹。但挫伤后胰液常由挫伤线外溢至胰腺间质，继而进行对胰腺的自我消化，将挫伤外消化而成为“继发性断裂”。由自我消化至继发性胰腺断裂，时间长短不一，当视胰腺挫伤的程度、范围而定。自我消化继发性断裂的过程如图示（图1）。
（1）挫伤区
（2）挫伤区血肿、消化
（3）断裂
图1 胰腺挫伤自我消化过程可由几小时至数天
单纯胰腺挫伤：胰包膜可完整亦可破裂。前者为单纯性胰腺损伤。胰腺间质有轻度损伤，，所谓创伤性胰腺炎，即为此种损伤。后者（胰包膜破裂）的损伤程度较前者重笃，但胰腺内无明显血肿，亦无胰管断裂，挫伤可发生在胰腺任何部位。
胰腺深部撕裂：伴有胰腺实质内血肿、液化，但无胰腺导管损伤。
胰腺断裂：胰腺断裂的含意是：①胰腺断裂或折断，大于胰腺直径1/2以上；②胰腺中心贯通伤；③胰腺导管可见的损伤；④胰腺严重的挤压碎裂伤。
胰头部挫伤：由于其解剖部位的特殊性，应将其独立分类，不论是单纯的挫伤，以至严重的断裂伤。十二指肠的损伤指的是伴有创伤性破裂。大多数十二指肠损伤位于前内侧壁，少数病人可有十二指肠第二段后壁破裂。后壁大的破裂较易诊断，但小的破裂较易误诊。在术中凡见到十二指肠外侧腹膜后有血肿，并有时触及捻发感，应沿十二指肠旁切开后腹膜，将十二指肠向左侧翻转，仔细检查有无裂孔。一旦误诊将造成不可弥补的后果。
日本胰腺外伤研究会对胰腺损伤提出如下分类。此分类值得临床参考。
Ⅰ型（挫伤型）：胰腺有点状出血、血肿，但被膜完整，腹腔无液体漏出。
Ⅱ型（裂伤型）：无主胰管受伤的各种类型胰腺损伤。
Ⅲ型（主胰管损伤型）。
a型：胰体、尾部主胰管损伤型。
b型：胰头部主胰管损伤型、并胰腺管及胰内胆管损伤。
其严重程度为：Ⅲb＞Ⅲa＞Ⅱ＞Ⅰ。
【并发症】
胰腺损伤后，虽然做了较为合理的处理，死亡率仍然很高，因伴发的大血管或周围脏器的损伤所造成的死亡，往往超过胰腺损伤本身所引起的死亡。在幸存者中有30%以上出现并发症：如大出血、胰腺脓肿、假性胰腺囊肿、胰瘘等。
1.大出血：是胰腺损伤后十分凶险的并发症之一，往往因难以救治而死亡。
2.胰腺脓肿：较少见，往往继发于较严重的胰腺挫伤区、挫伤的胰腺组织发生坏死，进一步形成脓肿。
3.胰瘘：是胰腺创伤最常见的并发症。可高达20～40%，以胰头挫伤发生率最多。
【辅助检查】
1.实验室检查：血清磷脂酶A2（SPLA2）、C反应蛋白、α1-抗胰蛋白酶、α2-巨球蛋白多聚胞嘧啶核糖核酸（poly-(c)-specifi RNAase）、血清正铁血红蛋白、血浆纤维蛋白原等，这些项目的检查均有较好的参考价值。但尚未普及使用。
2.B型超声及CT检查：可见小网膜囊积液、胰腺水肿等。因胰腺的损伤病理变化是进行性的，因此，影像检查亦应做动态观察。但有时与腹膜后血肿易于混淆。
4.腹腔灌洗或腹腔穿刺：胰腺损伤的早期，腹腔内液体可能很少，穿刺往往阴性。因此，除掌握好腹腔穿刺时间外，多次穿刺方能达到明确诊断。
异位胰腺
【概述】
异位胰腺（Heterotopic Pancreas）亦称迷走胰腺（Aberrant Pancreas）或副胰（Accessory
Pancreas），凡在胰腺本身以外生长的、与正常胰腺组织既无解剖上的联系，又无血管联系的孤立的胰腺组织，均称为异位胰腺。属于一种先天性畸形。本病由吉恩-舒尔茨（Jean-Schultz）于1727年首次报道。其确切发病率国内外无文献报道，在尸体解剖中发现率为0.11～0.21％，男女之比约为3∶1。丁士海等综合国内文献报道，本病的发病年龄最小5岁，最大61岁，平均34.9±1.7岁，男女之比为4.3∶1。
【诊断】
异位胰腺多数不引起任何症状，目前也缺乏特异的检查、诊断方法。仅少数病例因其部位较特殊、体积又较大者可以作出诊断。
幽门前区的异位胰腺，可引起幽门梗阻症状（梗阻型），上消化道钡餐检查可见幽门前区充盈缺损（图1），表面光滑，界线清楚，基底部较宽、不活动。如在充盈缺损中心见到小钡斑（似溃疡龛影），称为脐样征（图2）。在切位片上，有时可在充盈缺损中有一细管状致密影伸入其中，称为导管征（图3）。脐样征和导管征是异位胰腺的特征性表现。
图1 胃窦部异位胰腺钡餐见边缘整齐的充盈缺损
图2 胃窦部异位胰腺“脐样征”
图3 胃窦部异位胰腺“导管征”
异位胰腺位于胆囊内，胆囊造影时可见胆囊壁上有充盈缺损，呈固定性。胆囊结石的负影可移动，据此可供鉴别；但与胆囊息肉区别困难。
内窥镜检查与活检：位于胃、十二指肠内的异位胰腺，可行纤维胃镜或胰胆管镜检查，了解其部位、大小和形态，并同发生于胃、十二指肠内的其他疾病进行鉴别。如能看到胰管开口，就能明确诊断。活检证实为异位胰腺组织时，可以肯定诊断。
【治疗措施】
异位胰腺继发病理改变并引起明显症状时，应进行手术治疗。如胃次全切除术、肠切除术、憩室切除术等。病灶较小者可作部分胃壁或肠壁切除，再缝合胃壁或肠管。切忌试图从胃、肠壁上单纯剥离异位胰腺组织。如果在其他手术中偶尔发现异位胰腺，且病人在术前也无异位胰腺引起的症状，在不影响原定手术和切除异位胰腺并不困难的情况下，应尽可能予以同时切除。术中还应作冰冻切片，如有癌变则应扩大切除范围或行根治术。
【病因学】
异位胰腺的发生原因与胚胎发育异常有关。在人胚的第6～7周时，当背侧和腹侧胰始基随着原肠上段旋转融合过程中，如果有一个或几个胰始基细胞停留在原肠壁内，由于原肠纵行生长而可将胰始基带走。背侧胰胎基产生的细胞组织，将被带到胃；腹侧胰始基产生者则被带到空肠，成为异位胰腺。如果胰始基伸入胃肠壁、胆系、网膜甚至脾脏，就会在这些器官中出现胰腺组织，也为异位胰腺。
【病理改变】
异位胰腺可见于腹腔的任何部位，以十二指肠最多见，约占27.7%；胃次之，约占25.5%；空肠约占15%；回肠与Meckel憩室约占3%；偶尔也可见于胆囊、胆管、肝脏、脾脏、肠系膜、大网膜、模结肠、阑尾、脐孔等处。发生在胃部的异位胰腺，50%以上位于远侧半胃，主要在胃前、后壁和大弯侧，幽门前区比胃窦部稍多。在十二指肠者，主要位于乏特氏（Vater）乳头以上，尤以十二指肠球部较多见。丁士海等综合国内文献报道67例异位胰腺的所在部位：胃33例，占49.8%（其中胃窦部28例，为84.8%，胃体部5例，15.2%）；十二指肠8例，占11.9%；空肠15例，占22.4%；回肠8例，占11.9%；其他还有胆总管、升结肠、胰周脂肪组织各1例。
异位胰腺组织大多数呈淡黄色或淡红色，单个分叶状结节，偶见多个。异位胰腺组织的直径多为1～2cm，6cm以上者极为少见。常埋藏于胰腺以外的器官中，如位于胃肠道壁内，则多位于粘膜下。丁士海综合文献报道29例，其中粘膜下层14例（48.3%），浆膜下层6例（20.7%），粘膜下和肌层内4例（13.8%），肌层内3例（10.3%），浆膜下、肌层和粘膜下层内2例（6.9%）。异位胰腺外观形态与正常相似，但无被膜，不能剥离。其中央稍凹陷，常有胰管开口。显微镜所见为正常胰腺组织，有腺泡、异管等小叶结构，约1/3的病例可见胰岛。有时异位胰腺组织可发生急性胰腺炎、慢性胰腺炎、囊肿、腺瘤或腺癌。
【临床表现】
异位胰腺多无临床症状，可在手术或尸检中偶然发现。由于生长于某些特殊位置或发生其他病理变化时，可出现以下6种临床表现，有人也称其为六型：
1.梗阻型
生长于消化道的异位胰腺，可引起所在器官的压迫或狭窄而出现梗阻症状。如位于胃窦部可引起幽门梗阻；位于乏特氏壶腹部可引起胆道梗阻；位于肠道可引起肠梗阻或肠套叠等。
2.出血型
异位胰腺易引起消化道出血，其原因可能系异位胰腺周围胃肠道粘膜充血、糜烂，或侵蚀胃肠道粘膜血管导致消化道出血。
3.溃疡型
位于胃肠道的异位胰腺，由于受消化液的刺激，可分泌胰蛋白酶，消化胃、肠粘膜而形成溃疡；位于粘膜下的异位胰腺，可压迫上层粘膜引起粘膜萎缩，然后发生溃疡。
4.肿瘤型
异位胰腺如位于胃肠道的粘膜下层，可使粘膜局部隆起；位于肌层内则可使胃壁或肠壁增厚，容易被误诊为消化道肿瘤。偶尔异位胰腺组织会发生胰岛素瘤，引起血糖过低；恶性变时则出现胰腺癌的表现。
5.憩室型
异位胰腺组织可位于胃肠道的先天性憩室内，尤其在美克尔（Meckel）憩室内最为常见，并可出现憩室炎、出血等症状。
6.隐匿型
由于异位胰腺是先天性发育异常，因此，有些病例可终生无任何症状，或在手术或尸检时偶然被发现。
【并发症】
常见并发症如：急性胰腺炎、慢性胰腺炎、囊肿、腺瘤、腺癌等。